Prävention von Dysbalancen der Muskel- und Sehnenadaptation bei Volleyballathleten im Jugendleistungssport

Muskel und Sehne arbeiten im Bewegungsvollzug als Einheit, wobei der Sehne die Funktion zufällt, die Kraft des Muskels auf das Skelett zu übertragen. Durch das Potenzial der Sehne während Bewegungen Energie zu speichern und zurück zu führen (Alexander und Bennet Clark, 1977; Bobbert et al., 1986) und das Kraftpotenzial des Muskels durch Einflussnahme auf die Faserkinetik zu begünstigen (Kawakami et al., 2002; Roberts, 1997), stehen die Eigenschaften von Sehnen im Zusammenhang zur Leistungsfähigkeit des neuromuskulären Systems. So konnte beispielsweise gezeigt werden, dass die Steifigkeit der Achillessehne die Laufökonomie von Athleten beeinflusst (Arampatzis et al., 2006; Fletcher et al., 2010). Die Rate der Kraftentwicklung des Muskels (Bojsen-Møller et al., 2005), sowie die elektromechanische Kopplung (Waugh et al., 2013) sind ebenfalls positiv mit der Sehnensteifigkeit assoziiert. Dadurch beeinflussen die mechanischen Eigenschaften von Sehnen beispielsweise die Leistung bei Sprungbewegungen (Bojsen-Møller et al., 2005) oder reaktiven Mechanismen zur Stabilitätssicherung nach Vorwärtsstürzen (Karamanidis et al., 2008). Es ist allgemein akzeptiert, dass sich sowohl Muskeln als auch Sehnen an mechanische Belastung adaptieren (Bohm et al., 2015; Folland und Williams, 2007; Wiesinger et al.,2015). Der Muskel hat drei Möglichkeiten, um sich an eine veränderte mechanische Anforderung anzupassen (longitudinale Veränderung, radiale Veränderung und spezifische kontraktile Kapazität; Goldspink, 1985). Die longitudinale Veränderung des Muskels resultiert aus der Modulation der Anzahl der Sarkomere der Muskelfaser in Serie und somit einer Längenänderung der Muskelfaser. Die radiale Veränderung resultiert aus der Modulation der Anzahl der parallel geschalteten Sarkomere des Muskels, was eine Veränderung des physiologischen Querschnitts des Muskels bedeutet. Die spezifische kontraktile Kapazität des Muskels wird durch die spezifische Kraft (N/cm²) charakterisiert und kann durch eine Modifikation der kontraktilen Proteine (z.B. myosin heavy chain) verändert werden. Sehnen zeigen ebenfalls eine hohe Plastizität, die in einer Erhöhung des Elastizitätsmoduls (Arampatzis et al., 2007; 2010; Bohm et al., 2014; Reeves et al., 2003; Woo et al., 1980) und einer Hypertrophie (Arampatzis et al., 2007; Ingelmark, 1948; Kongsgaard et al., 2007) zum Ausdruck kommt. Durch diese Mechanismen kann die Steifigkeit und Bruchfestigkeit von Sehnen erhöht werden (Vilarta und De Campos Vidal, 1989; Woo et al., 1980). Eine Zunahme der Steifigkeit im Zuge trainingsinduzierter muskulärer Kraftzuwächse ist auch in vivo gut belegt und führt dazu, dass auch bei maximalen Muskelkontraktionen bei erhöhtem Kraftpotenzial die maximale Dehnung der Sehne, die durch Training nicht verändert werden kann (LaCroix et al., 2013), im physiologischen Bereich bleibt (Arampatzis et al., 2007; Kongsgaard et al., 2007; Kubo et al., 2001). Bei gesunden Athleten besteht demnach zwischen Sehnensteifigkeit und maximaler willkürlicher Kraft ein enger Zusammenhang (Abb. 1a). Daraus lässt sich vermuten, dass sich bei gesunden Athleten langfristig ein Gleichgewicht zwischen der Muskelkraft und der Sehnensteifigkeit einstellt, d.h. dass zwischen Muskel und Sehne eine balancierte Adaptation stattfindet. Die ausgeglichene Adaptation zwischen Muskel und Sehne kann durch die maximal erreichte Dehnung der Sehne während einer maximalen willkürlichen Kontraktion bewertet werden (Abb. 1b). Abbildung 1b zeigt, dass obwohl die Sprinter eine höhere maximale Kraft in der Wadenmuskulatur im Vergleich zu Langstreckenläufern und zu nicht aktiven Personen generieren, die maximal erreichte Dehnung (d.h. die Beanspruchung) der Achillessehne in allen drei Gruppen gleich ist.