Der Vogelembryo als Modell epigenetischer pränataler Fehlprogrammierung am Beispiel des Gestationsdiabetes

Adipositas und ihre Folgekrankheiten weisen weltweit dramatische Prävalenzanstiege auf, woraus sich eine immense Bedeutung der Präventionsforschung begründet. Epidemiologische und tierexperimentelle Studien haben gezeigt, dass eine materno-fetale Hyperglykämie, wie sie bei einem mütterlichen Schwangerschaftsdiabetes auftritt, einen dauerhaften, fehlprogrammierenden Effekt auf das spätere Risiko für Adipositas und assoziierte metabolische und kardiovaskuläre Erkrankungen des Kindes ausüben kann. Die entscheidenden Kausalfaktoren und etwaigen Mechanismen sind noch immer unbekannt. Der Vogelembryo (Haushuhn, Gallus gallus f. domestica) bietet als ein in sich geschlossenes Modellsystem die Möglichkeit, Kausalfaktoren und Mechanismen fetaler Programmierung zu identifizieren. Ziel des vorliegenden Projektes ist es, die Folgen einer pränatalen Hyperglykämie und/oder eines pränatalen Hyperinsulinismus und/oder Hyperleptinismus für die Programmierung der Körpergewichts- und Stoffwechselregulation am Modellorganismus Huhn zu untersuchen. Anknüpfend an eigene Vorbefunde in anderen Spezies soll zudem untersucht werden, ob etwaige adipogene und/oder diabetogene Störungen mit neuroelektrophysiologischen, neuromorphologischen, neurochemischen und neurogenetischen Korrelaten einer Fehlprogrammierung in hypothalamischen Regelzentren von Nahrungsaufnahme, Körpergewicht und Stoffwechsel assoziiert sind.

Projektleitung
Tzschentke, Barbara PD Dr. rer. nat. (Details) (Vergleichende Zoologie)

Mittelgeber
DFG: Sachbeihilfe

Laufzeit
Projektstart: 11/2007
Projektende: 06/2015

Publikationen
Tzschentke, B., Basta, D.: Early development of neuronal hypothalamic thermosensitivity in birds: influence of epigenetic temperature adaptation. Comp. Biochem. Physiol. A 131 (2002) 825-832; Davidowa, H.; Yuzhen Li; Plagemann, A.: Altered responses to orexigenic (AGRP, MCH) and anorexigenic (alpha-MSH, CART) neuropeptides of paraventricular hypothalamic neurons in early postnatally overfed rats. Eur J Neurosci. 18 (2003) 613-621; Plagemann, A.; Harder, T.: Breast feeding and the risk of obesity and related metabolic diseases in the child. Metabolic Syndrome and Related Disorders 3 (2005) 192-202.; Tzschentke, B., Plagemann, A.: Imprinting and critical periods in early development (invited review). World´s Poult. Sci. J. 62 (2006) 626-637.; Plagemann, A.: Perinatal programming and functional teratogenesis: Impact on body weight regulation and obesity. Physiol Behav. 86 (2005) 661-668.; Davidowa, H.; Plagemann, A.: Insulin resistance of hypothalamic arcuate neurons in neonatally overfed rats. Neuroreport 18 (2007) 521-524; Tzschentke, B.: Attainment of thermoregulation as affected by Sallagundala, N., Yakimova, K., Tzschentke, B. (2007): Effect of GABAergic substances on firing rate and thermal coefficient of hypothalamic neurons in the juvenile chicken. Comp. Biochem. Physiol. A 148: 374-381.

Zuletzt aktualisiert 2020-11-09 um 12:49